Clinical characteristics of patients with gastric erosions in diseases of the biliary tract

Вступ. Серед великої кількості захворювань шлунково-кишкового тракту (ШКТ) ерозії шлунка відносяться до числа найбільш розповсюджених та найменш вивчених. В останні роки у зв¢язку з широким застосуванням ендоскопічних методів діагностики виявляється велика кількість ерозівних уражень слизової оболонки (СО) шлунка, яка складає, за даними різних авторів, від 10 до 25% випадків. Ерозивні зміни слизової оболонки залишаються другою за частотою причиною шлунково-кишкових кровотеч після дуоденальних виразок [1, 4, 7].

Ця патологія залишається однією з найменш вивчених захворювань органів гастродуоденальної зони. Не вирішені багаточисельні аспекти етіології та патогенезу ерозій шлунка, що ускладнює не тільки підходи до адекватної терапії, але і систематизацію наукових даних, які є на сьогоднішній день. Так, ерозії шлунка відсутні в Міжнародній класифікації хронічних гастритів (Сіднейська система, 1990), лише в ії ендоскопічному розділі є згадування про візуальну відміну гострих та хронічних ерозій (ХЕ). Не включені ерозії і в МКХ Х перегляду (1995), що ще раз доводить відсутність чітких уявлень про значення ерозій в гастродуоденальній патології.

Важкіть класифікації ерозивних уражень слизової оболонки шлунка (СОШ) пояснюється ще тим, що до теперішнього часу немає однозначної відповіді на питання, коли ерозії слід розглядати в якості ускладнення основного захворювання, а коли вважати супутнім ураженням або самостійною нозологічною формою [2, 3, 5, 8]. За даними Л.І.Аруїна ерозії у 19,1% перебігають на фоні хронічного гастриту, решта поєднується з іншими захворюваннями органів травлення, у першу чергу, з дуоденальною виразкою (51%) та хронічним холециститом (15%). [1]. Серед інших захворювань, сполучених з ерозіями, слід виділити захворювання печінки, підшлункової залози, серця, судин та легень. Вельми суттєвою (10-40% випадків) є частота розвитку ерозивних змін гастродуоденальної слизової оболонки (ГДСО) у хворих хронічним гепатитом та цирозом печінки. При цьому хронічні ерозії (ХЕ) частіше сполучаються з цирозом печінки з портальною гіпертензією алкогольної єтіології, тоді як гострі ерозії (ГЕ) – з постнекротичним цирозом вірусної етіології. Крім того, у середньому ¼ частина хворих ХЕ страждає на супутній хронічний панкреатит. Достатньо часто (до 30% випадків) ерозії ГДСО діагностуються у хворих з хронічними неспецифічними бронхолегеневими захворюваннями, а також з гострими деструктивними процесами в легенях (абсцес, гангрена). Нарешті, дані літератури свідчать, що ерозивні зміни ГДСО в 20-30% випадків є супутніми таким серцево-судинним захворюванням, як ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, системний атеросклероз, а також порокам серця, які супруводжуються недостатністю кровообігу [4, 5]. Залишається дискутабельною і зв’язок ерозивних уражень з виразковою хворобою (ВХ). Ряд авторів розглядають рецидивуючий ерозивний гастрит як один з варіантів останньої та факультативний передвиразковий стан [4]. Однак, незважаючи на багато загальних особливостей, неможливо прослідкувати чіткий зв’язок та взаємообумовленість між хронічним гастритом та ВХ: в ряді випадків ерозії продовжують існувати або з’являються знову після епітелізації та рубцювання виразкового дефекту [4,6].

Таким чином, багато питань щодо міста ерозій серед патології внутрішніх органів залишаються відкритими. Серед факторів, які мають значення у розвитку ерозій, розглядаються Helicobacter pylori (НР), мікроциркуляторні порушення у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалій кишці, порушення моторно-евакуаторної функції шлунка та дуодено-гастральний рефлюкс, соляна кислота, зниження цитопротективних властивостей слизового гелю, порушення системи імунітету, виділення деякіх гормонів внутрішньої секреції. Однак дія кожного з цих факторів є суперечливою у виникненні ерозій; різні автори представляють навіть протилежні дані, які стосуються впливу перерахованих патогенетичних факторів на розвиток ерозій шлунка.

Особливості клінічної картини ерозивних уражень СОШ вивчалися багатьма авторами [2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 10], проте єдина думка з цього питання відсутня. Гострі ерозії не мають чітко окресленого симптомокомплекса, на перший план виступають клінічні ознаки фонових захворювань. У 30 – 90 % осіб молодого віку з незміненоїю слизовою оболонкою гострі ерозії можуть перебігати безсимптомно, або клінічні прояви достатньо бідні та неспецифічні. Частіше виникає печія, відрижка кислим, надзвичайно рідко – тощакові та голодні болі в епігастрії невеликої інтенсивності. Для гострих ерозій шлунка характерно відносне частий (до 4,5%) розвиток геморагічних ускладнень [3, 6, 17]. Важливо, що в осіб молодого віку з переважно незміненою СО та без зв’язку з супутніми захворюваннями ГЕ в 30-70% випадків можуть не мати ніяких клінічних проявів.

Навпаки, для хронічних ерозій прояви диспепсичного та больового абдомінального синдромів достатньо виражені та специфічні. Відрижка та печія спостерігаються у 75 % хворих з хронічними ерозіями, часто поєднуються з відчуттям тяжкості в правому підребер’ї та метеоризмом. Періодичні, тощакові та голодні болі в єпігастрії, які спостерігаються у більшості хворих з хронічними ерозіями, часто ірадіюють в хребет. Причому якщо у хворих молодого віку переважають ниючі та тупі болі, то в старшій віковій групі болі на фоні зростання відчуття тяжкості в епігастрії носять переважно переймоподібний характер з розвитком на їх висоті нудоти, нестійкого стула з переважанням закрепів. Відмічено також достатнє часте домінування виражених симптомів основних захворювань. Клінічна картина ерозивних уражень СОШ навряд чи може слугувати основою їх діагностики, оскільки, згідно даним сучасної літератури, у неї немає класичних патогномонічних симптомів, клінічні прояви частіше всього неспецифічні та з трудом піддаються систематизації [3, 4, 7]. Клінічна картина ерозій шлунка неспецифічна та складується з різного ступеня вираженості больових та диспепсичних синдромів [2, 3, 4]. Часто ХЕ шлунка перебігають латентно та не мають характерних клінічних проявів. При спробі співставити число ерозивних дефектів та вираженість клінічних симптомів достовірних даних не отримано [3, 4].

Мета дослідження. Оцінити клінічні прояви у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів порівняно з пацієнтами з ерозіями шлунка при загостренні виразкової хвороби дванадцятипалої кишки та ерозіями при хронічному гастриті.

Матеріали та методи. Ми порівнювали клінічну картину у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів з клінічними проявами у пацієнтів з ерозіями при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки (ВХДПК) та у пацієнтів з ерозіями та хронічним гастритом (ХГ) ; оцінювали прояви больового та диспепсичного синдромів. Обстежено 502 пацієнтів: 1 (основна) група включала 310 хворих з хронічними ерозіями слизової оболонки шлунка при захворюваннях жовчивідних шляхів, 2 (контрольна група) 110 хворих з хронічними ерозіями слизової оболонки шлунка при загостренні виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, 3 (контрольна група) 82 хворих з хронічними ерозіями слизової оболонки шлунка при хронічному гастриті. В дослідження включалися пацієнти віком від 18 до 65 років. Середній вік пацієнтів 1 групи склав 41,9+12,1, 2 групи 39,6+10,5, 3 групи 40,4+9,8. Статистичних відмінностей за віком в досліджуваних групах не було (р1-2=0,08; р1-3=0,29). Також між групами пацієнтів не було статистичних відмінностей за статтю та тривалістю захворювання.

УЗД органів черевної порожнини виконувалося на апараті Toshiba Diagnostic Ultrasound System Xario XG, Model SSA-660A. Для діагностики ерозій шлунка виконувалася комплексна відеоезофагогастродуоденоскопія (ВЕГДС) за допомогою відеокомплексу Olympus EVIS EXERA II, двома відеоезофагогастродуоденоскопами:

1. Olympus Q-180 з високою роздільною здатністю і вузькосмуговою візуалізацією;
2. Olympus Q-160Z з функціями високої роздільної здатністі, високим збільшенням (до х115), вузькосмуговою візуалізацією.

Для морфологічної діагностики брали шматочки СОШ не менше як з 5 зон шлунка: 3 з антрума – з великої і малої кривизни і з кута шлунка; 2 з тіла –– з великої і малої кривизни або з передньої і задньої стінки. Шматочки слизової з кожної зони промарковані окремо, фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну. Далі матеріал проводили у гістопроцесорі карусельного типу STP-120. Для заливки парафінових блоків використовували станцію EC-350, для різки парафінових блоків – ротаційний мікротом серії HM - 340E, для фарбування гістологічних препаратів - автомат Robot-Stainer HMS-740 (всі апарати фірми Carl Zeiss MicroImaging GmbH, Hamburg, Germany). Препарати зафарбовували гематоксиліном-еозином, альциановим синім. Використовували мікроскоп Axioskop 40 з фотокамерою Axio Cam MRc5 (Сarl Zeiss).

Результати та обговорення. Характеристика больового синдрому у пацієнтів трьох досліджуваних груп наведена в таблиці 1.

Характеристика болю у пацієнтів досліджуваних груп (n,%)

Аналізуючи дані таблиці, видно, що біль частіше зустрічався у пацієнтів 2 контрольної групи порівняно з пацієнтами 1 основної групи (р1-2<0,0001). Але пацієнти з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів (1 основна група) переважали у частоті наявності болю порівняно з пацієнтами з ерозіями та хронічним гастритом (3 контрольна група)( p=0,005).

Гострий біль вірогідно рідше зустрічався у пацієнтів 1 основної групи – лише у 2 (1,5%) пацієнтів порівняно з пацієнтами двох контрольних груп (р1-2<0,0001; р1-3=0,00005). Проте у пацієнтів з хронічними ерозіями слизової оболонки шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів достовірно частіше зустрічався тупий, ниючий біль (дискомфорт) порівняно з пацієнтами двох контрольних груп (р1-2<0,0001; р1-3=0,001). Значно рідше у всіх групах хворих реєструвався переймоподібний біль: у 14 (10,6%) пацієнтів 1 групи, 17 (17,3%) пацієнтів 2 групи (р1-2=0,14), в 3 групі хворих переймоподібний біль не фіксувався у жодного пацієнта. Пекучий біль зустрічався у пацієнтів 1 групи у меншій кількості випадків, ніж в 2 та 3 групах. Пекучий біль реєструвався у 10 (7,6%) пацієнтів 1 групи, 21 (21,4%) пацієнтів 2 групи та 6 (28,6%) пацієнтів 3 групи (р1-2=0,002; р1-3=0,003).

У пацієнтів 1 основної групи біль локалізувався частіше в епігастральній ділянці – у 82 (62,1%) пацієнтів та правому підребер’ї – у 23 (17,4%) пацієнтів. Інша локалізація болю спостерігалася значно рідше: в пілородуоденальній ділянці – у 15 (11,4%) пацієнтів, в лівому підребер’ї – у 6 (4,5%) пацієнтів, навколо пупка – у 6 (4,5%) . У пацієнтів 2 групи біль достовірно частіше, ніж в 1, локалізувався в пілородуоденальній зоні: у 55 (56,1%) пацієнтів 2 групи біль спостерігався в пілородуоденальній зоні (р1-2<0,0001). У пацієнтів 3 групи біль частіше локалізувався в епігастральній ділянці – у 19 (90,5%) пацієнтів (р1-3=0,001).

Біль виникав відразу після прийому їжі достовірно частіше у хворих 1 основної групи порівняно з пацієнтами 2 та 3 груп. Так, у пацієнтів 1 групи біль після прийому їжі виникав у 110 (83,3%) пацієнтів, в 3 групі у 9 пацієнтів (42,9%), в 2 групі у жодного пацієнта біль не виникав після прийому їжі ( р1-3=0,0003). У хворих контрольної групи 2 біль значно частіше виникав через 2-3 години після прийому їжі або спостерігався голодний біль – у 92 (93.9%) пацієнтів, пізний та голодний біль у пацієнтів 1 групи реєструвався у 14 (10,6%), у пацієнтів 3 групи – у 7 (33,3%) (р1-2<0,0001; р1-3=0,005). Достовірна різниця між болем, який не залежив від прийому їжі, спостерігалася між пацієнтами 1 та 3 груп. У пацієнтів 3 групи біль не залежив від прийому їжі у більшої кількості пацієнтів - 5 (23,8%), ніж в 1 та 2 групах. В 1 групі біль не залежив від прийому їжі у 8 (6,1%) пацієнтів, в 2 групі у 6 (6,1%) пацієнтів (р1-2<0,98; р1-3=0,007).

Зменшення інтенсивності болю після прийому їжі та після прийому антисекреторних препаратів достовірно частіше спостерігалось у пацієнтів 2 групи порівняно з пацієнтами 1 та 3. Так, біль зменшувався після прийому їжі у 9 (6,8%) пацієнтів 1 групи, 68 (69,4%) пацієнтів 2 групи, 3 (14,3%) пацієнтів 3 групи (р1-2<0,0001; р1-3=0,24); після прийому антацидів, антисекреторних препаратів біль зменшувався у 20 (15,2%) пацієнтів 1 групи, 30 (30,6%) пацієнтів 2 групи та у 5 пацієнтів (23,8%) 3 групи (р1-2<0,004; р1-3=0,32). У пацієнтів 1 групи біль достовірно частіше, ніж в контрольних групах, зменшувався після регуляторів моторики – у 86 (65,2%) пацієнтів 1 групи, у 7 (33,3%) пацієнтів 3 групи (р1-3=0,005). У пацієнтів 2 групи у жодного пацієнта біль не зменшувався після прийому регуляторів моторики. Самостійно біль проходив у 17 (12,9%) пацієнтів 1 групи , у жодного пацієнта 2 групи, у 6 (28,6%) пацієнтів 3 групи ( р1-3=0,064). Таким чином, у осіб з хронічними ерозіями шлунка у поєднанні з захворюваннями жовчовивідних шляхів порівняно з особами з ерозіями шлунка при ВХДПК та ХГ достовірно частіше спостерігається тупий, ниючий біль (дискомфорт) в епігастральній ділянці, який виникає після прийому їжі та здебільшого зменшується після прийому регуляторів моторики. Таке описання больового синдрому відповідає клінічним проявам функціональної диспепсії (ФД), особливо ії постпрандіальному дістрес-синдрому. Враховуючи подібні клінічні прояви, ми оцінили частоту проявів ФД у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів (1 основна група) та у пацієнтів з ерозіями шлунка при ХГ (3 група). Симптоми ФД спостерігалися у 97 (31,3%) пацієнтів 1 групи та у 16 (19,5%) пацієнтів 3 групи ( р1-3=0,03). При цьому прояви епігастрального болю спостерігалися у 11 (11,3%) пацієнтів 1 групи та 7 (43,7%) пацієнтів 3 групи (р1-3=0,001), прояви постпрандіального дістрес-синдрому у 86 (88,7%) пацієнтів 1 групи та 9 (56,3%) пацієнтів 3 групи (р1-3=0,001). Таким чином, у пацієнтів 1 основної групи достовірно частіше, ніж у пацієнтів 3 групи, діагностувалася функціональна диспепсія, постпрандіальний дістрес-синдром. Дуже рідко у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів реєструються прояви виразкоподібного больового синдрому. За даними І.В.Маева, Ю.А.Кучерявого,М.Г.Гаджиєвої у 70,4% хворих хронічними ерозіями шлунка (ХЕШ) клінічні прояви характеризувалися болями різного ступеня вираженості в епігастральній та пілородуоденальній областях (). За їх даними, «виразкоподібний» больовий синдром (ночні, «голодні» болі) відмічені у 46 (34,1%) хворих, «гастритоподібний» - у 49 (36,3%). У 102 (75,6%) хворих з ХЕШ виявлений синдром шлункової диспепсії, в тому числі печія (у 21,5%), нудота (у 45,9%), блювота (у 2,2%), відрижка (у 29,6%) та тяжкість в епігастральній області (у 52,6%) ().

Частота диспепсичних скарг у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів ( 1 основна група) порівняно з пацієнтами з ерозіями шлунка при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки ( 2 контрольна група) та пацієнтами з ерозіями шлунка та хронічним гастритом ( 3 контрольна група) наведена в таблиці 2.

Диспепсичні розлади у пацієнтів трьох досліджуваних груп (n,%)

При аналізі диспепсичних проявів у хворих основної та контрольних груп виявлена вірогідно більша частота виникнення нудоти в 1 основній групі, ніж в 2 та 3 контрольних групах. Так, нудота реєструвалася у 210 (67,7%) пацієнтів 1 групи, 21 (19,1%) пацієнтів 2 групи та у 18 (21,9%) пацієнтв 3 групи (р1-2<0,0001, р1-3<0,0001 ). Достовірна різниця відмічена також при порівнянні таких симптомів диспепсії, як здуття живота та закрепи. Здуття живота зустрічалося у 91 (29,4%) пацієнтів 1 групи, 26 (23,6%) пацієнтів 2 групи та значно рідше у пацієнтів 3 групи – у 12 (14,6%) (р1-2=0,25, р1-3<0,007). Закрепи, навпаки, реєструвалися частіше у пацієнтів з ерозіями шлунка та виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. У 2 групі закрепи спостерігалися у 41 (37,3%) пацієнтів, в той час, як в 1 та 3 групах у 21 (6,8%) та у 4 (4,9%) пацієнтів відповідно (р1-2<0,0001, р1-3=0,71). Достовірних відмінностей у частоті інших диспепсичних симптомів – печії, відрижки повітрям, відрижки їжею, проносів між групами виявлено не було.

Висновки

1. Клінічні прояви при ерозіях шлунка та захворюваннях жовчовивідних шляхів відрізняються від клінічних симптомів при ерозіях шлунка при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки та ерозіях шлунка при хронічному гастриті.
2. У пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів достовірно частіше, ніж у пацієнтів з ерозіями шлунка при ВХДПК та ХГ, спостерігається тупий, ниючий біль (дискомфорт) в епігастрії, який виникає після прийому їжі та здебільшого зменшується після прийому регуляторів моторики;
3. У пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів достовірно частіше, ніж у пацієнтів з ерозіями шлунка при ХГ достовірно частіше реєструються клінічні прояви функціональної диспепсії, постпрандіального дістрес-синдрому.
4. Серед симптомів диспепсії у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів переважає нудота.

Література

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника — М.: Триада-Х, 1998.— 496 с.
2. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2003. – № 4. – С. 43–49.
3. Маев И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая единица или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2005. – № 6. – С. 53–60.
4. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Гастродуоденальные эрозии: этиология, патогенез, диагностика, клиника, классификация, лечение // Клин. мед. – 1999. - № 3. – С. 9-15.
5. Johnson L.R. Gastointestinal Physiology (Six. Ed.). Mosby: St. Louis, London. Philadelphia, Sidney, Toronto, 1999 – 2006 p.
6. Kang J. Y., Wee A., Chong H. L. et al. Erosiveprepyloric changes in patients with end-stage renal failure undergoing maintenance dialisis treatment // Scand. J Gastroent— 1990. Vol.25, N 7.— P. 746 —750.
7. Kawai K., Shimamoto K., Misaki F. et al. Erosion of gastric mucosa (pathogenesis incidence and classification of erosive gastritis) // Endoscopy — 1970. — Vol. 2. N 3— P. 377 — 378.
8. Stollte M., Eidt S. Chronic erosions of the antral mucosa: a sequela of Helicobacter pylori-induced gastritis. – Z.Gastroenterol. - 1992. - №30. - P.846-50.
9. Talley N.J. Dyspepsia and functional dyspepsia // Motility. – 1992. – Vol.20. – P.4 – 8.
10. Talley NJ, Vakil N. Guidelines for the management of dyspepsia. // Am. J. Gastroenterol. – 2005. – Vol.100. – P.2324-2337.