Упс!
Сторінка не підтримує цей браузер. Відкрийте її в сучасному браузері, наприклад , чи .
Яковенко Владислав Олександрович – к.м.н., завідувач відділення ендоскопії та малоінвазивної хірургії Універсальної клініки «Оберіг»
Курик Олена Георгіївна – д.м.н., доцент
Стравохід Барретта (СБ) визначається як ускладнення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, що проявляється метаплазією епітелія стравоходу у відповідь на дію хімічно агресивного шлункового або дуоденального рефлюктату. Метаплазія — це заміщення нормального епітелія, в даному випадку плаского незроговілого епітелію стравоходу, клітинами іншої будови — циліндричним шлунковим або кишковим епітелієм, який більш стійкий до дії кислого або лужного рефлюктата, тобто метаплазія є проявом захисної реакції організму. Основними факторами, що пошкоджують епітелій нижньої третини стравоходу і призводять до метаплазії є як соляна кислота і пепсин, так і компоненти дуоденального вмісту — жовчні кислоти, лізолецитин і трипсин, причому дія головного пошкоджуючого агента — кон’югованих жовчних кислот — реалізується лише в умовах кислого рН. Тому саме поєднання дуоденогастрального і кислотного гастроезофагального рефлюкса призводить до розвитку СБ [10]. СБ асоціюється з підвищеним ризиком розвитку аденокарциноми стравоходу, що спостерігається у 0,5-1% випадків [19]. При СБ гістологічно виділяють три типа залозистого епітелія, який може заміщувати плаский епітелій стравоходу: кардіальний, фундальний і спеціальний стовпчастий епітелій, подібний до кишкового, найбільш схильний до малігнізації. До недавна перші два типи шлункової метаплазії не вважали передраковими станами. Однак, в останні роки в літературі з’явились повідомлення, що перші два типи метаплазії стравоходу є перехідною фазою до спеціалізованого циліндричного епітелію [3,5]. При переході шлункового епітелію в кишковий часто виникають порушення процесів диференціювання і детермінування тканин, що призводить до розвитку диспластичних змін, які значно підвищують ризик розвитку аденогенного раку. Тому всі хворі з метаплазією епітелію стравоходу потребують ретельного клінічного спостереження [1].
Основним методом діагностики СБ є ендоскопія — відеоезофагогастроскопія у білому світлі (рис. 1; рис. 3; рис. 5), у вузькополосному спектрі — NBI (рис. 2; рис. 4; рис. 9; рис. 10), збільшуюча ендоскопія, хромоендоскопія (рис. 6-8) з обов’язковою прицільною політопною біопсією [4,9,11-13].
На сьогоднішній день основним і об’єктивним критерієм верифікації СБ є морфологічне заключення після вивчення біоптатів слизової оболонки дистального відділу стравоходу, взятих при ендоскопічному дослідженні. Перед контрольною біопсією пацієнту із СБ повинна бути проведена протизапальна терапія, оскільки, гостре запалення може спричинити клітинну атипію і можливість морфологічної помилки. Численні клінічні, експериментальні і статистичні дослідження останніх років призвели до розуміння прогностичного значення не лише факту метаплазії слизової оболонки стравоходу, але й поширеності цих змін.
Встановлено, що вірогідність розвитку диспластичних порушень і малігнізації прогресивно зростає із збільшенням сумарної площі зони метаплазії, тобто необхідно оцінювати зміни епітелію не лише у вертикальному, але й у поперечному (циркулярному) напрямку. Ця концепція стала основою створення достатньо інформативної і зручної у використанні ендоскопічної класифікації С&M (Прага, 2004) [17]. Ця класифікація враховує: критерій С — довжина (вертикальна) кругового сегмента метаплазії (см); критерій М — довжина максимального вертикального сегмента метаплазії (см).
На сьогоднішній день в залежності від зміщення Z-лінії відносно стравохідно-шлункового переходу виділяють ультракороткий сегмент СБ (менше 1 см), короткий сегмент (до 3 см) і довгий сегмент СБ (більше 3 см). З урахуванням критеріїв класифікації C&M такий підхід дозволяє максимально точно і індивідуально описувати кожен випадок СБ [7]. Впровадження нових ендоскопічних технологій дозволило підвищити ефективність діагностики СБ. Ендоскопічне дослідження в білому світлі може бути доповнене хромоскопією, при якій використовують такі барвники, як розчин Люголя, індигокармін, розчин метиленового синього і розчин оцтової кислоти, генціан-віолет. Розчин Люголя використовують для уточнення границь регенерації епітелія у пацієнтів із СБ. Розчин метиленового синього активно поглинається тканинами тонко- і товстокишкового епітелія, при цьому плаский епітелій стравоходу і залозистий шлунковий епітелій не забарвлюються. Ділянки епітелія з дисплазію або неоплазією виглядають більш світлими на синьому фоні кишкової метаплазії. Розчин оцтової кислоти забезпечує підсилення структури поверхні слизової. При контакті з оцтовою кислотою виникає зворотня денатурація білків слизової оболонки, яка набухає, ділянки метаплазія стають більш контурними. Індигокармін затікає у проміжки між клітинами, в ямки, і підкреслює малюнок слизової оболонки [12]. Ендоскопія з високим збільшенням і вузькосмуговим дослідженням дозволяє з високою вірогідністю припустити тип метаплазії на основі аналізу тонких деталей слизової оболонки і судинного малюнка слизової і підслизової оболонок стравоходу. При застосуванні ендоскопії із системою ZOOM для оцінки результатів запропонована класифікація (Sakaki’s classification), згідно якої типи шлункового епітелія позначаються латинськими буквами (А, АВ, В, ВС, С, СD, D) і кожному типу відповідає своя поверхнева структура. Типи А, АВ та В характерні для епітелія фундального відділу шлунка, ВС і С — для пілоричного відділу шлунка, а СD і D — для кишкової метаплазії. За допомогою збільшуючої ендоскопії можливе виявлення безструктурних ділянок епітелія, що вказує на наявність вираженої дисплазії [7].
Вузькоспектральна ендоскопія (NBI) дає можливість здійснювати огляд у вузькому спектрі світлової хвилі (415 нм), яка проникає переважно у слизовий і частково в підслизовий шари стінки стравоходу, покращує візуалізацію поверхневих структурних змін слизової оболонки. Також, світлова хвиля краще поглинається гемоглобіном, що дозволяє детально дослідити судини поверхневих шарів стінки і визначити ділянки з порушенням судинного малюнка [4,11].
При NBI дослідженні виділяють різні типи «ямкового малюнка» слизової оболонки при СБ, характерні для метаплазії по кардіальному типу — округлі овальні ямки; по фундальному типу — прямі овальні ямки; по типу спеціалізованої кишкової метаплазії — видовжені гострокінцеві ямки у вигляді мозкових борозд або ворсин [4]. При великому збільшенні по краю ворсин спостерігається феномен «світло-блакитних гребнів» (Light blue crest — LBC), що відповідає циліндричному епітелію. Відсутність чіткого ямкового малюнка, безструктурність може свідчити про наявність дисплазії [20].
Згідно класифікації метаплазії при синдромі Барретта виділяють три типи [6]: кардіальний тип епітелію, що має фовеолярну поверхню з наявністю муцинпродукуючих клітин (рис. 11); фундальний тип, при якому окрім муцинпродукуючих клітин наявні специфічні головні і обкладочні клітини (рис. 12); циліндроклітинний тип з муцинпродукуючими клітинами, що утворює ворсинчасті складки з включенням келихоподібних клітин — спеціалізована стовпчаста кишкова метаплазія (рис. 13-16). При наявності шлункової метаплазії в стравоході існує вірогідність повної і неповної кишкової метаплазії цих шлункових залоз (рис. 17). В останні роки неповна кишкова метаплазія рахується передраковим станом; її ділянки, що містять сульфомуцини, розцінюють як маркери високого ризику малігнізації. Разом з тим, ряд авторів вважають, що роль кишкової метаплазії в канцерогенезі визначається не її типом, а диспластичними змінами метаплазованого епітелія [3,8].
Більшість патологів вважають, що ризик розвитку аденокарциноми має не лише інтестінальна метаплазія з келихоподібними клітинами, а й циліндричні некелихоподібні клітини, які несуть молекулярні і генетичні ознаки неоплазії [3,8]. Власне спостереження — випадок аденокарциноми на фоні СБ (рис. 18-19).
Результати гістологічного дослідження біоптатів при СБ визначають подальшу тактику ведення хворих. Згідно алгоритму ведення пацієнтів із СБ ЕГДС з чотирьохквадрантною біопсією через кожні 2 см при відсутності дисплазії проводиться 1 раз в 2-3 роки; при дисплазії низького ступеню — 1 раз на рік; при дисплазії високого ступеню — 1 раз в 3-6 місяців [1,20]. В залежності від морфологічної картини при СБ обирають і тактику ендоскопічного лікування. При відсутності дисплазії епітелію стравоходу використовують аргоноплазменну коагуляцію, фотодинамічну терапію, лазерну деструкцію [14,15,18]. При наявності дисплазії епітелія застосовують ендоскопічну резекцію і диссекцію в підслизовому шарі. В комбінованому лікуванні з інгібіторами протонної помпи ці ендоскопічні технології забезпечують реепітелізацію слизової стравоходу пласким епітелієм [2].
Основним методом діагностики СБ є ендоскопія з використанням сучасних методів ендоскопічного дослідження — фібро-, відеоезофагогастроскопія у білому світлі, у вузькополосному спектрі (NBI), збільшуюча ендоскопія, хромоендоскопія з обов’язковою прицільною політопною біопсією. Морфологічне заключення на сьогоднішній день є основним об’єктивним критерієм верифікації СБ, має важливе значення у виборі тактики лікування і певне значення у визначенні прогнозу захворювання.
