Упс!
Сторінка не підтримує цей браузер. Відкрийте її в сучасному браузері, наприклад , чи .
Яковенко Владислав Александрович – к.м.н., заведующий отделением эндоскопии и малоинвазивной хирургии Универсальной клиники «Оберіг»
Курик Елена Георгиевна – д.м.н., доцент
Пищевод Барретта (ПБ) определяется как осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая проявляется метаплазией эпителия пищевода в ответ на действие химически агрессивного желудочного или дуоденального рефлюктата. Метаплазия – это замещение нормального эпителия, в данном случае плоского неороговелого эпителия пищевода, клетками другого строения – цилиндрическим желудочным или кишечным эпителием, который более стоек к воздействию кислого или щелочного рефлюктата, то есть метаплазия является проявлением защитной реакции организма. Основными факторами, которые повреждают эпителий нижней трети пищевода и приводят к метаплазии, являются как соляная кислота и пептин, так и компоненты дуоденального содержимого – желчные кислоты, лизолецитин и трипсин, при этом действие главного повреждающего агента – конъюгированных желчных кислот – реализуется только в условиях кислого рН. Именно поэтому сочетание дуоденального и кислого гастроэзофагеального рефлюкса приводит к развитию ПБ [10]. ПБ ассоциируется с повышенным риском развития аденокарциномы пищевода, что наблюдается в 0,5-1% случаев [19]. При ПБ гистологически выделяют три типа железистого эпителия, который может замещать плоский эпителий пищевода: кардиальный, фундальный и специальный столбчатый эпителий, подобный кишечному, наиболее склонный к малигнизации. До недавних пор первые два типа желудочной метаплазии не считали предраковыми состояниями. Однако в последние годы в литературе появились сообщения, что первые два типа метаплазии пищевода являются переходной фазой к специализированному цилиндрическому эпителию [3,5]. При переходе желудочного эпителия в кишечный часто возникают нарушения процессов дифференцирования и детерминирования тканей, что приводит к развитию диспластических изменений, которые значительно повышают риск развития аденогенного рака. Поэтому все больные с метаплазией эпителия пищевода нуждаются в тщательном клиническом наблюдении [1].
Основным методом диагностики ПБ является эндоскопия – видеоэзофагогастроскопия в белом свете, в узкополосном спектре – NBI, увеличительная эндоскопия, хромоэндоскопия с обязательной прицельной политопной биопсией [4,9,11-13].
На сегодняшний день основным и объективным критерием верификации ПБ является морфологическое заключение после изучения биоптатов слизистой оболочки дистального отдела пищевода, взятых при эндоскопическом исследовании. Перед контрольной биопсией пациенту с ПБ должна быть проведена противовоспалительная терапия, поскольку острое воспаление может вызвать клеточную атипию и возможность морфологической ошибки. Многочисленные клинические, экспериментальные и статистические исследования последних лет привели к пониманию прогностического значения не только факта метаплазии слизистой оболочки пищевода, но и распространенности этих изменений.
Установлено, что вероятность развития диспластических нарушений и малигнизации прогрессивно возрастает с увеличением суммарной площади зоны метаплазии, то есть необходимо оценивать изменения эпителия не только в вертикальном, но и поперечном (циркулярном) направлении. Эта концепция стала основой информативной и удобной в использовании эндоскопической классификации С&M (Прага, 2004) [17]. Эта классификация учитывает: критерий С – длина (вертикальная) кругового сегмента метаплазии (см); критерий М – длина максимального вертикального сегмента метаплазии (см).
На сегодняшний день в зависимости от смещения Z-линии относительно пищеводно-желудочного перехода выделяют ультракороткий сегмент ПБ (менее 1 см), короткий сегмент (до 3 см) и длинный сегмент (более 3 см). С учетом критериев классификации C&M такой подход позволяет максимально точно и индивидуально описывать каждый случай ПБ [7]. Внедрение новых эндоскопических технологий позволило повысить эффективность диагностики ПБ. Эндоскопическое исследование в белом свете может быть дополнено хромоэндоскопией, при которой используются такие красители как раствор Люголя, индигокармин, раствор метиленового синего и раствор уксусной кислоты, генциан-виолет. Раствор Люголя используют для уточнения границ регенерации эпителия у пациентов с ПБ. Раствор метиленового синего активно поглощается тканями тонко- и толстокишечного эпителия, при этом плоский эпителий пищевода и железистый желудочный эпителий не окрашиваются. Участки эпителия с дисплазией и неоплазией выглядят более светлыми на синем фоне кишечной метаплазии. Раствор уксусной кислоты обеспечивает усиление структуры поверхности слизистой. При контакте с уксусной кислотой возникает обратимая денатурация белков слизистой оболочки, которая набухает, участки метаплазии становятся более контурными. Индигокармин затекает в промежутки между клетки, в ямки, и подчеркивает рисунок слизистой оболочки [12]. Эндоскопия з высоким разрешением и узкополосным исследованием позволяет с высокой вероятностью предположить тип метаплазии на основе анализа тонких деталей слизистой оболочки и сосудистого рисунка слизистой и подслизистой оболочек пищевода. При использовании эндоскопии с системой ZOOM для оценки результатом предложена классификация (Sakaki’s classification), согласно которой типы желудочного эпителия обозначаются латинскими буквами (А, АВ, В, ВС, С, СD, D) и каждому типу соответствует своя поверхностная структура. Типы А, АВ и В характерны для эпителия фундального отдела желудка, ВС и С – для пилорического отдела желудка, а СD и D – для кишечной метаплазии. С помощью увеличительной эндоскопии возможно выявление бесструктурных участков эпителия, что указывает на наличие выраженной дисплазии [7].
Узкоспектральная эндоскопия (NBI) дает возможность проводить осмотр в узком спектре световой волны (415 нм), которая проникает преимущественно в слизистый и частично подслизистый слой стенки пищевода, улучшает визуализацию поверхностных структурных изменений слизистой оболочки. Также, световая волна лучше поглощается гемоглобином, что позволяет детально исследовать сосуды поверхностных слоев стенки и определить участки с нарушением сосудистого рисунка [4,11].
При NBI исследовании выделяют разные типы «ямочного рисунка» слизистой оболочки при ПБ, характерные для метаплазии по кардиальному типу – округлые овальные ямки: по фундальному типу – прямые овальные ямки; по типу специализированной кишечной метаплазии – удлиненные остроконечные ямки в виде мозговых борозд или ворсин [4]. При большом увеличении по краю ворсин наблюдается феномен «светло-голубых гребней» (Light blue crest — LBC), что соответствует цилиндрическому эпителию. Отсутствие четкого ямочного рисунка, бесструктурность может свидетельствовать о наличии дисплазии [20].
Согласно классификации метаплазии при синдроме Барретта выделяют три типа [6]: кардиальный тип эпителия, который имеет фовеолярную поверхность с наличием муцинпродуцирующих клеток; фундальный тип, при котором кроме муцинпродуцирующих клеток присутствуют специфические главные и обкладочные клетки; цилиндроклеточный тип с муцинпродуцирующими клетками, который образует ворсинчатые складки с включением бокалоподобных клеток – специализированная столбчатая кишечная метаплазия. При наличии желудочной метаплазии в пищеводе существует вероятность полной и неполной кишечной метаплазии этих желудочных желез. В последние годы неполная кишечная метаплазия считается предраковым заболеванием; ее участки, которые содержат сульфомуцины, расценивают как маркеры высокого риска малигнизации. Вместе с тем, ряд авторов считают, что роль кишечной метаплазии в канцерогенезе определяется не ее типом, а диспластическими изменениями метаплазированного эпителия [3,8].
Большинство патологов считают, что риск развития аденокарциномы имеет не только интестинальная метаплазия с бокалоподобными клетками, а и цилиндрические небокалоподобные клетки, которые несут молекулярные и генетические признаки неоплазии [3,8].
Результаты гистологического исследования биоптатов при ПБ определяют дальнейшую тактику ведения больных. Согласно алгоритму ведения пациентов с ПБ ЭГДС с четырехквадрантной биопсией через каждые 2 см при отсутствии дисплазии проводится 1 раз в 2-3 года; при дисплазии низкой степени – 1 раз в год; при дисплазии высокой степени – 1 раз в 3-6 месяцев [1,20]. В зависимости от морфологической картины при ПБ выбирают и тактику эндоскопического лечения. При отсутствии дисплазии эпителия пищевода используют аргоноплазменную коагуляцию, фотодинамическую терапию, лазерную деструкцию [14,15,18]. При наличии дисплазии эпителия применяют эндоскопическую резекцию и диссекцию в подслизистом слое. В комбинированном лечении с ингибиторами протонной помпы эти эндоскопические технологии обеспечивают реэпителизацию пищевода плоским эпителием [2].
Основным методом диагностики ПБ является эндоскопия с использованием современных методов эндоскопического исследования – фибро-, видеоэзофагогастроскопия в белом свете, в узкополостном спектре (NBI), увеличительная эндоскопия, хромоэндоскопия с обязательной прицельной политопной биопсией. Морфологическое заключение на сегодняшний день является основным объективным критерием верификации ПБ, имеет большое значение в выборе тактики лечения и определенное значение в определении прогноза заболевания.
