5 ноября 2012
В статье рассматриваются различные факторы (нейрохимические, патофизиологические, психологические), участвующие в формировании синдрома головной боли, даются определения основных видов головной боли. Предлагаются принципы и варианты комплексного лечения головной боли с учетом современных теоретических представлений.
Головная боль является не только одним из наиболее часто встречающихся неврологических симптомов, но и , пожалуй, самой часто предъявляемой пациентами жалобой. Считается, что ежегодно 80% населения переносят как минимум один приступ головной боли, а от 10% до 20% людей причиной первичного обращения к врачу называют головную боль. Социологи называют головную боль одной из основных причин как экономических потерь на производстве, так и нарушения адекватного функционирования в рамках семьи. Только уже сказанное позволяет говорить о головной боли как о проблеме комплексной , в первую очередь, социально-психологической.
Но и на практике как пациент, так и врач в большинстве случаев не склонны связывать головную боль с определенным органическим заболеванием. Ведь, как правило, пациент обращается к врачу не по поводу сию секундного приступа головной боли, а со сложившимся комплексом вегетативных расстройств и индивидуальным стереотипом невротического реагирования на них. Этому предшествует период недостаточно успешных попыток самолечения различными препаратами и самоубеждения во временном, преходящем характере страдания. С уверенностью можно утверждать, что больного приводит к врачу не сам факт головной боли, а осознавание значительного нарушения естественного социального функционирования в результате повторяющихся, неконтролируемых (в смысле не позволяющих выполнять свои обязанности) приступов головной боли. Естественно, что мы тут сталкиваемся с проблемой одного из так называемых “ порочных кругов”, где тревожно-депрессивное ожидание очередного приступа головной боли облегчает, а, иногда, и провоцирует его возникновение, который, в свою очередь, отражается на выраженности невротического реагирования. Часть пациентов и большинство врачей, к которым они обращаются, осознают эту проблему. Для них успешность лечения головной боли как комплексного синдрома предопределяется возможностью разорвать этот круг и вернуть прежний уровень социального функционирования.
Пациенты с головной болью часто направляются к психиатру врачами общесоматического профиля или невропатологами после длительных и многочисленных объективных обследований, включая компьютерную томографию головы. В подавляющем большинстве подобных обследований не обнаруживается данных, указывающих на причину головной боли, а тем более коррелирующих с ее интенсивностью. Эти результаты для врача и пациента являются часто огорчительными и обезоруживающими. Психологически неподготовленный врач может попытаться убедить больного, что у того нет никакой болезни, ссылаясь на эти результаты. Но этот прием зачастую приводит к прямо противоположным результатам, усиливая тревогу больного и его убежденность в объективности страдания, что приводит к фиксации на болезненных переживаниях и их аггравации.
Если до сих пор мы рассуждали о закономерности оформления физического страдания комплексом патопсихологических изменений, то справедливым будет отметить и обратное психосоматическое взаимоотношение, когда психологические или психопатологические причины вызывают физическое недомогание. Многие люди отмечают появление головной боли и/или ее усиление во время или после эмоциональных потрясений вне зависимости от первопричины головной боли - физической или психологической. Более того при многих психических заболеваниях, включая состояния тревоги и депрессии, головная боль является ведущим симптомом.
С подобной комплексностью психосоматических взаимоотношений в формировании синдрома головной боли сталкивается в своей деятельности любой врач.
Современные теоретические представления о патофизиологических механизмах возникновения головной боли, как самого приступа, так и причин его повторения, приближают нас к пониманию этой комплексности.
Прежде чем перейти к этим теоретическим обоснованиям мы позволим себе напомнить основы классификации головных болей и клинических особенностях ее разновидностей. Все виды цефалгий можно разбить на две основные группы:
Первая группа, в свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: а) собственно мигрень; б) “пучковая”, кластерная головная боль; в) головные боли напряжения или психогенные, стрессорные, эссенциальные.
Больные мигренью составляют до 20% от всей популяции больных этой группы. Мигренью принято считать пароксизмальные (синкопальные) состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, сопровождающимися часто тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступов. Приступ мигрени длится от 4 до 72 часов. Для постановки диагноза предполагается не менее 5 подобных приступов в анамнезе.
Около 70% больных в группе первичных цефалгий страдают головными болями напряжения. Некоторые авторы утверждают, что до 80% всего населения в той или иной степени переносят подобные боли во время эмоционального напряжения( Kaplan I.D., 1997). Стрессовые нагрузки часто вызывают длительное напряжение мышц головы и шеи, что, в свою очередь, после нескольких часов ведет к сужению просвета сосудов и ишемии. Тупая, мучительная боль появляется в затылочной области и распространяется на всю поверхность головы. Часто такая боль воспринимается как сдавливающая, в виде “шлема” или “обруча”. В отличии от мигрени этот вид боли обычно двусторонний и не связан с приступами тошноты и рвоты. Боль обычно начинается в конце дня, когда пациент пытается отвлечься от дневных нагрузок, расслабиться и невольно сосредотачивается на физических ощущениях. Состояния тревоги и депрессии часто ассоциируются с этим видом головной боли.
К этому следует добавить, что многие больные с верифицированной мигренью также могут страдать и головной болью напряжения, более того мигрень может являться одним из провоцирующих, психогенных факторов цефалгии напряжения. В цели данной статьи не входит изложение существующих многочисленных теоретических представлений об этиопатогенезе головной боли. Мы позволим себе остановится только на тех положениях, которые сегодня обосновывают и подтверждают существующие комплексные терапевтические подходы к этой проблеме.
В 30-х годах американский ученый Г.Вольф предложил сосудистую теорию головной боли. Согласно его представлениям мигрень вызывается первоначальным сужением мозговых сосудов и соответствующей ишемией участка мозга, что клинически проявляется сенсорной или вегетативной аурой. Вслед за этим наступает расширение мозговых сосудов, воздействующее механически на мозговые структуры и участки мозговых оболочек, что собственно и является непосредственной причиной боли. В доказательство своей теории Вольф ссылался на эффективность действия эрготамина - мощного неспецифического вазоконстриктора. Вольфу также принадлежит представление об ишемии и венозном застое в мышцах головы и шеи при головных болях напряжения.
Согласно современным представлениям происхождение как мигрени так и головной боли напряжения связано с особенностями действия нейромедиаторной системы, в частности серотонина. Химическая структура серотонина (5-гидрокситриптамина) была описана в 50-х годах нашего столетия и вскоре после этого было высказано предположение о его возможной роли в деятельности ЦНС. В настоящее время принято считать, что врожденный или приобретенный относительный дефицит серотонина в ЦНС является причиной многих неврологических и психических расстройств. Предполагается, что серотонин модулирует активность всех других нейротрансмиттеров как бы “настраивая” работу нервной системы на оптимальную эффективность, то есть он выступает основным регулятором как нормальных так и патологических процессов в ЦНС. Подтверждением этому служит открытие за последние 15 лет 10 подтипов 5-ГТ рецепторов и их повсеместное представительство в ЦНС, в том числе и присутствие в других нейромедиаторных системах. Первоначально 5-ГТ рецепторы были разделены на 5-ГТ1 (пресинаптические, контролирующие высвобождение медиатора) и 5-ГТ2 (постсинаптические). В настоящее время они переклассифицированы по признаку их отношения к системе вторичных мессенджеров (биохимический способ передачи внутриклеточной информации). Конкретные функции серотонина в ЦНС оцениваются по тому действию, которое производят различные фармакологические агенты на распознанные серотонинергические рецепторы. Так частичный агонист 5-ГТ1А рецепторов вызывает анксиолитическое и антидепрессивное действие, а вещество, действующее на 5-ГТ1В , имеет антиагрессивное свойство. Агонист 5-ГТ1D является антимигренозным агентом. Антагонизм к центральным 5-ГТ2 рецепторам ассоциируется с антипсихотической и анксиолитической активностью, а к периферическим 5-ГТ2 рецепторам предполагает участие в регуляции артериального давления. Вещества, действующие на 5-ГТ3 рецепторы имеют сложный фармакологический профиль, включающий выраженную антиэметическую активность. Касательно проблемы головной боли можно утверждать, что серотонин действует на внутричерепное кровообращение. При активации соответствующих 5-ГТ рецепторов происходит сокращение сосудов и прерывается приступ мигрени. Кроме того, вышеперечисленные свойства указывают на роль серотонина в развитии тревожных и депрессивных состояний, часто оформляющих синдром головной боли.
Дополнительно можно высказать следующие соображения:
Конечно, как бы не было велико значение серотонина, мы не должны сужать понимание такой сложной психосоматической проблемы до изучения одного медиатора. В настоящее время все больше поклонников находит комбинационная теория Лэнса (1990), которая интегрирует большинство существующих теорий головной боли - сосудистую, теорию асептического воспаления, серотониновую, тройнично-сосудистую теорию и др.
Существующие теоретические обоснования предопределили успех целенаправленного поиска высокоспецифичного антимигренозного препарата, действующего на тонус внутричерепных сосудов через 5-ГТ1D рецепторы, которые располагаются в сосудистой стенке. Речь идет о суматриптане (Имигране) - агонисте вышеназванных рецепторов, активизация которых ведет к избирательному сужению сосудов сонных артерий. Предполагается, что этим смягчается боль от мигрени, обусловленная расширенными и отечными черепными сосудами.
Переходя к практическому вопросу терапии цефалгического синдрома необходимо сформулировать основные принципы этого лечения.
Таким образом лечение головной боли предполагает два аспекта - купирование острого приступа и профилактика возможных последующих приступов.
I. Лечение острого приступа включает в себя:
Следует подчеркнуть необходимость тщательного подбора индивидуальной дозировки вышеуказанных препаратов, т.к. передозировка и сверхчастое употребление противомигренозных средств ведет к усилению и учащению последующих приступов.
Предлагаемые средства, в том числе и Имигран, не должны представляться панацеей, а их эффективность должна восприниматься пациентом и врачом как возможность разрыва сформировавшегося порочного круга при хронической цефалгии.
II. Профилактическое лечение:
Таким образом разнообразие видов хронической головной боли и полифакторный характер ее этиопатогенеза предполагает комплексный подход к ее диагностике и лечению.
Когда больной при обращении к врачу, вызывая у него ироническую улыбку, неграмотно говорит: “Мне болит голова.”, то тем самым он дает ключ к пониманию важности индивидуальных переживаний, а не самого только факта головной боли.
