Среди большого количества заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) эрозии желудка относятся к числу наиболее распространенных и наименее изученных. Частота эрозий желудка, по данным эндоскопических методов исследования, составляет от 10 до 25% случаев [1, 2, 4, 6, 12, 14]. Эрозивные изменения слизистой оболочки остаются второй по частоте причиной желудочно-кишечных кровотечений после дуоденальных язв [3, 9, 11].
Эта патология остается одной из наименее изученных заболеваний органов гастродуоденальной зоны. Не решенные многочисленные аспекты этиологии и патогенеза эрозий желудка, не разработаны классификационные подходы, не решенные направления лечения эрозий при различной патологии.
Среди факторов, имеющих значение в развитии эрозий, рассматриваются Helicobacter pylori (НР), микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и дуодено- гастральный рефлюкс, соляная кислота, снижение цитопротективный свойств слизистого геля, нарушение системы иммунитета, выделение некоторых гормонов внутренней секреции [2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 11, 13, 15, 16]. Однако действие каждого из этих факторов является противоречивым в возникновении эрозий; разные авторы представляют даже противоположные данные, касающиеся влияния перечисленных патогенетических факторов на развитие эрозий желудка.
Большинство исследователей важное значение придают нарушением микроциркуляции в патогенезе эрозий желудка [3, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 16]. По данным И.В.Маева и соавт. изменения тканевого кровотока в фундальном отделе желудка оказываются у 91,8% больных с ХЕ, в антральном отделе - у всех [6, 7]. Характер нарушений микроциркуляции в слизистой оболочке фундального отдела желудка обусловлен увеличенным притоком крови и застоем в венулярном звене микроциркуляторного русла. В антральном отделе зарегистрирован комплекс изменений, характерный для уменьшенного кровотока в капиллярной звене микроциркуляторного русла [5, 6, 7, 9, 10, 11]. При гистологическом исследовании биоптатов СОЖ у всех больных с хроническими эрозиями обнаружены морфологические признаки нарушения микроциркуляции, наиболее выраженные в антральном отделе желудка: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (капилляров и венул), периваскулярных геморрагии, периваскулярных отек и стаз эритроцитов [7, 11].
При рецидивирующих эрозивных гастритах в фазе ремиссии нарушения локальной и общей микроциркуляции отмечаются в 62 и 40% больных в сравнении с 38 и 24% больных хроническим гастритом без эрозий, причем особенно выраженные изменения выявлены при изучении терминального кровотока [5, 7, 8, 9, 10, 11]. У больных с ХЕ желудка установленные изменения во всех звеньях системы гемостаза в виде снижения агрегационной способности тромбоцитов, прокоагулянтной и антикоагулянтной активности периферической крови, повышение ее фибринолитического потенциала; определены антитромбогенные свойства сосудистого эпителия [5, 7, 8, 9, 10, 11, 16]. Отмечено также, что у больных с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой оболочки проявляется отставание динамики микрогемоциркуляторных изменений от регрессии клинико-эндоскопических проявлений заболевания на фоне лечения [10, 11, 15, 16]. При ХЕ развиваются внутрисосудистая агрегация, периваскулярный склероз и геморрагии, артериовенозные шунты, что приводит к длительным микроциркуляторным расстройствам и формированию хронической гипоксии слизистой оболочки [5, 7, 8, 9, 10, 11].
