Порушення мікроциркуляції слизової оболонки шлунка у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів

Серед великої кількості захворювань шлунково-кишкового тракту (ШКТ) ерозії шлунка відносяться до числа найбільш розповсюджених та найменш вивчених. Частота ерозій шлунка, за даними ендоскопічних методів дослідження, складає від 10 до 25% випадків [1, 2, 4, 6, 12, 14]. Ерозивні зміни слизової оболонки залишаються другою за частотою причиною шлунково-кишкових кровотеч після дуоденальних виразок [3, 9, 11].

Ця патологія залишається однією з найменш вивчених захворювань органів гастродуоденальної зони. Не вирішені багаточисельні аспекти етіології та патогенезу ерозій шлунка, не розроблені класифікаційні підходи, не вирішені напрямки лікування ерозій при різної патології.

Серед факторів, які мають значення у розвитку ерозій, розглядаються Helicobacter pylori (НР), мікроциркуляторні порушення у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалій кишці, порушення моторно-евакуаторної функції шлунка та дуодено-гастральний рефлюкс, соляна кислота, зниження цитопротективних властивостей слизового гелю, порушення системи імунітету, виділення деякіх гормонів внутрішньої секреції [2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 11, 13, 15, 16]. Однак дія кожного з цих факторів є суперечливою у виникненні ерозій; різні автори представляють навіть протилежні дані, які стосуються впливу перерахованих патогенетичних факторів на розвиток ерозій шлунка.

Більшість дослідників важливе значення надають порушенням мікроциркуляції в патогенезі ерозій шлунка [3, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 16]. За даними И.В.Маева та співавт. зміни тканинного кровотоку у фундальному відділі шлунка виявляються у 91,8% хворих з ХЕ, в антральному відділі – в усіх [6, 7]. Характер порушень мікроциркуляції у слизовій оболонці фундального відділу шлунка обумовлений збільшеним притоком крові та застоєм у венулярній ланці мікроциркуляторного русла. В антральноиу відділі зареєстрований комплекс змін, характерний для зменшеного кровоплину в капілярній ланці мікроциркуляторного русла [5, 6, 7, 9, 10, 11]. При гістологічному дослідженні біоптатів СОШ у всіх хворих з хронічними ерозіями виявлені морфологічні ознаки порушення мікроциркуляції, найбільш виражені в антральному відділі шлунка: повнокров’я судин мікроциркуляторного русла (капілярів та венул), періваскулярні геморагії, періваскулярний набряк та стаз еритроцитів [7, 11].

При рецидивуючих ерозивних гастритах у фазі ремісії порушення локальної та загальної мікроциркуляції відмічаються у 62 та 40% хворих порівняно з 38 та 24% хворих на хронічний гастрит без ерозій, причому особливо виражені зміни виявлені при вивченні термінального кровоплину [5, 7, 8, 9, 10, 11]. У хворих з ХЕ шлунка встановлені зміни у всіх ланках системи гемостазу у вигляді зниження агрегаційної здатності тромбоцитів, прокоагулянтної та антикоагулянтної активності периферичної крові, підвищення ії фібринолітичного потенціалу; визначені антитромбогенні властивості судинного епітелію [5, 7, 8, 9, 10, 11, 16]. Відмічено також, що у хворих з ерозивним ураженням гастродуоденальної слизової оболонки є відставання динаміки мікрогемоциркуляторних змін від регресії клініко-ендоскопічних проявів захворювання на фоні лікування [10, 11, 15, 16]. При ХЕ розвиваються внутрішньосудинна агрегація, периваскулярний склероз та геморагії, артеріовенозні шунти, що призводить до тривалих мікроциркуляторних розладів та формування хронічної гіпоксії слизової оболонки [5, 7, 8, 9, 10, 11].

Виявити та порівняти мікрогемоциркуляторні порушення в тілі та антральному відділі шлунка у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів.

Матеріал та методи дослідження. В дослідження були включені пацієнти трьох груп: 1 (основної) – 153 пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів, 2 (контрольної) – 73 пацієнта з ерозіями шлунка при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки (ВХДПК), 3 (контрольної) – 70 пацієнтів з ерозіями шлунка при хронічному гастриті (ХГ). Пацієнти всіх трьох груп були статистично однорідні за віком, статтю, тривалістю захворювання, кількістю та розмірами ерозивних дефектів.

Кровопостачання шлунка забезпечують артерії, що відходять від чревного стовбура. У власне м’язовій оболонці вони утворюють сплетіння у підслизовій основі, звідки артерії проникають у слизову оболонку. Артеріальні мікросудини розташовані горизонтально, вздовж м'язової пластинки слизової оболонки. Від них перпендикулярно до поверхні відходять капіляри, що піднімаються до епітеліальної вистілки і розміщуються навколо залоз. Термінальні артеріоли утворені одним шаром гладком’язових клітин. Порушення мікроциркуляції проявляється наявністю в судинах тромбів, сладжів, наявністю екстравазатів, периваскулярного набряка, які ми оцінювали у гістологічних препаратах при збільшенні мікроскопа 200. Стан мікроциркуляції у слизовій шлунка пацієнтів досліджуваних груп ми вивчали за наявністю наступних ознак порушення мікроциркуляції – стази, тромбози, мікрокрововиливи, розширення просвітів капілярів і венул, потовщення стінок мікросудин, фіброзні зміни власної пластинки слизової оболонки, набряк стінок судин і периваскулярних структур. Зміни у цих показниках фіксували морфологічно у 151 пацієнта 1 групи, 73 пацієнтів 2 групи та 70 пацієнтів 3 групи.

Результати та обговорення. Дані оцінки стану мікроциркуляції в тілі шлунка в трьох досліджуваних групах представлені в таблиці 1.

Оцінка мікроциркуляції в тілі шлунка в досліджуваних групах (n,%)

З отриманих даних видно, що у пацієнтів з ХЕ при захворюваннях жовчовивідних шляхів спостерігаються більш виражені порушення мікроциркуляції в тілі шлунка за показниками – стази (сладжі еритроцитів) (Рис. 1, 2) у венулах, капілярах, тромбози у венулах, капілярах, потовщення стінок судин (Рис. 3), набряк стінок мікросудин та периваскулярних структур. У пацієнтів 1 основної групи достовірно частіше реєструвалися стаз у венулах, капілярах - у 79 (52,3%) пацієнтів (р1-2=0,003; р1-3=0,004), тромбози у венулах, капілярах – у 74 (49,0%) пацієнтів (р1-2=0,0002; р1-3=0,0001), потовщення стінок мікросудин – у 48 (31,8%) (р1-2=0,008; р1-3=0,02), набряк стінок мікросудин і периваскулярних структур – у 35 (23,2%) (р1-2=0,003; р1-3=0,004), ніж у пацієнтів 2 та 3 контрольних груп. В частоті інших показників – мікрокрововиливи (Рис.4), розширення просвітів капілярів і венул, фіброзні зміни власної пластинки слизової оболонки – достовірних відмінностей між групами виявлено не було.

Таким чином, у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів виявляються достовірно більш виражені зміни у венулярній, капілярній ланці мікроциркуляторного русла у фундальному відділі шлунка порівняно з пацієнтами з ерозіями шлунка при ВХДПК та ХГ. За даними інших авторів, характер порушень мікроциркуляції у слизовій оболонці фундального відділу на фоні інвазії НР та супутнього запального процесу обумовлений збільшеним притоком та застоєм у венулярній ланці мікроциркуляторного русла [3, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16]. За даними цих авторів, при аналізі стану термінального кровотоку у фундальному відділі шлунка залежно від кислотоутворюючої функції виявлені мікроциркуляторні порушення при всіх варіантах шлункової секреції. Найбільш виражені зміни відмічені при ХЕШ, які перебігають на фоні гіпоацидного варіанту шлункової секреції [2, 3, 4, 6, 7].

Оцінка показників , які характеризують мікроциркуляторні зміни в антральному відділі шлунка в досліджуваних групах, відображені в таблиці 2.

Оцінка мікроциркуляції в антральному відділі в досліджуваних групах (n,%)

В антральному відділі шлунка спостерігається зовсім інша картина змін мікроциркуляторних показників порівняно з тілом шлунка. Так, мікрокрововиливи (Рис. 4, 5), розширення просвітів капілярів і венул, набряк стінок мікросудин і периваскулярних структур достовірно частіше реєструються у пацієнтів 2 контрольної групи з ерозіями шлунка при ВХДПК, ніж у пацієнтів 1 основної групи з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів, що, очевидно, пояснюється наявністю активного запалення в антральному відділі шлунка у пацієнтів з загостренням виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Достовірної різници в цих показниках міх пацієнтами 1 та 3 груп не виявлено. За показниками – стази (сладжі еритроцитів) у венулах, капілярах, артеріолах, тромбози у венулах, капілярах, артеріолах в антральному відділі шлунка достовірних відмінностей не виявлено. Пацієнти 1 основної групи достовірно відрізнялися від пацієнтів 2 та 3 контрольних груп лише за двома показниками: потовщення стінок мікросудин (Рис. 6) та фіброзні зміни власної пластинки слизової оболонки. У 1 основної групи потовщення стінок мікросудин реєструвалося у 68 (45%) пацієнтів, у 2 групі – у 19 (26%), у 3 групі – у 18 (25,7%) пацієнтів (р1-2=0,006; р1-3=0,006). Фіброзні зміни власної пластинки слизової оболонки спостерігалися у 59 (39,1%) пацієнтів 1 групи, 11 (15,1%) пацієнтів 2 групи, 12 (17,1%) пацієнтів 3 групи (р1-2=0,003; р1-3=0,001).

Таким чином, у пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів достовірно частіше, ніж у пацієнтів з ерозіями шлунка при ВХДПК та ХГ, зустрічаються потовщення стінок мікросудин та фіброзні зміни власної пластинки слизової оболонки в антральному відділі шлунка. За даними інших авторів, зміни тканинного кровотоку в антральному відділі шлунка виявляються у 100% хворих з ХЕШ [3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11]. На фоні інфікування НР в антральному відділі шлунка при ХЕ зареєстрований комплекс змін, характерний для зменшення кровотоку у капілярній ланці мікроциркуляторного русла [5, 8, 10, 11].

Висновки.

1. У пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів порушення мікроциркуляції в тілі та антральному відділі шлунка відрізняються від мікрогемоциркуляторних розладів у пацієнтів з ерозіями шлунка пр.
2. У пацієнтів з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів спостерігаються більш виражені порушення мікроциркуляції в тілі шлунка за показниками – стази (сладжі еритроцитів) у венулах, капілярах, тромбози у венулах, капілярах, потовщення стінок судин , набряк стінок мікросудин та периваскулярних структур.
3. В антральному відділі шлунка пацієнти з ерозіями шлунка при захворюваннях жовчовивідних шляхів достовірно переважають за показниками – потовщення стінок мікросудин, фіброзні зміни власної пластинки слизової оболонки.

Література

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника — М.: Триада-Х, 1998.— 496 с.
2. Базарова М. А., Никифоров П.А., Данько А.И. Степень распространенности НР-инфекции у больных с полными эрозиями в динамике//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2003.- Т. 13, № 5 (прил. 21). – С. 19.
3. Баллов С. Н., Миллер Д. А. Особенности нарушений гомеостаза и микроциркуляции у больных с различными морфологическими типами хронического гастрита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2003. — № 4. — Прилож. № 1. — С. 14—15.
4. Белова Е.В., Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивно-протективних факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Тер. архив.- 2002.- №2.- с.17-20.
5. Блинова Т.В. Гемостаз, реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис… канд. мед. наук. – Саратов, 1999.
6. Маев И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечению // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2002. - №2. – С. 15 – 20.
7. Маев И.В., Казюлин И.А., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Микроциркуляторные нарушения при хронических эрозиях желудка // Клин. мед. – 2003. - №6. – С.37-42.
8. Миллер Д.А. Патогенетические аспекты нарушения микроциркуляции при хроническом гастрите: Автореф. дис. … канд.мед.наук. – Саратов, 1990.
9. Москалев А.В. Механизмы формирования хронических эрозий желудка. Подходы к прогнозированию и лечению: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – СПб, 1999.
10. Abdel-Salam О.М., Czimmer J., Debreceni А. et al Gastric mucosal integrity: gastric mucosal blood flow and microcirculation // J Physiol. Paris.— 2001, Jan-Dec. — Vol. 95(1-6). — Р. 105 — 127.
11. Bou-Addoud Ch. F., Wayland H., Paulsen G. et al. Microcirculatory stasis precedes tissue necrosis in ethanol-induced gastric mucosal injury in the rat // Dig. Dis. Sci.- 1988. - Vol.33, N.7. - P.872-877.
12. Kawai K., Shimamoto K., Misaki F. et al. Erosion of gastric mucosa (pathogenesis incidence and classification of erosive gastritis) // Endoscopy — 1970. — Vol. 2. N 3— P. 377 — 378.
13. Kimura S., Tanaka M. Prevalence of Helicobacter pylori infection in hemorrhagie erosive gastroduodenitis causing upper gastrointestinal bleeding//Gut. – 2004 - Vol. 53 (suppl. VI). – P.201.
14. Stollte M., Eidt S. Chronic erosions of the antral mucosa: a sequela of Helicobacter pylori-induced gastritis. – Z.Gastroenterol. - 1992. - №30. - P.846-50.
15. Toljamo KT, Niemelä SE, Karvonen AL, Karttunen TJ. Evolution of gastritis in patients with gastric erosions. // Scand. J. Gastroenterol. – 2005. – Vol. 40 (11). – P.1275-1283.
16. Toljamo K, Niemelä S, Karvonen AL, Karttunen R, Karttunen TJ. Histopathology of gastric erosions. Association with etiological factors and chronicity. // Helicobacter. – 2011. - Vol.16 (6). – P. 444-451.