10 декабря 2020
По данным метаанализа, опубликованном в Международном журнале инсульта в ноябре 2020 года, дополнительный риск инсульта у пациентов с ковидом составляет 1.4%.
Проанализированы 2277 научных публикаций, в которых собраны данные о 108 571 пациенте с covid-19.
Чаще всего развивался ишемический тип инсульта (87.4%) по сравнению с геморрагическим (11.6%).
Пациенты с ковид-инфекцией, у которых развивался острый инсульт, по сравнению с теми, у которых не развивался, были постарше, болели артериальной гипертензией, диабетом, ишемической болезнью сердца и в целом имели более тяжелое течение инфекции SARS-Cov-2.
Пациенты с COVID-19 и инсультом, если сравнивать с инсультными пациентами без ковида, были младшего возраста, в основном мужского пола, редко имели сосудистые факторы риска, имели более тяжелый неврологический дефицит по шкале NIHSS, чаще окклюзию крупных сосудов, и выше летальность.
Характеристики пациентов с инсультом на фоне COVID-19:
• средний возраст 65.3 года
• большинство мужского пола
• сосудистые факторы риска – гипертензия, диабет, дислипидемия
• большинство пациентов уже имели симптомы covid-инфекции в начале инсульта
• инсульт развивался на 8-10 день от манифестации covid
• 37.7% пациентов стремились госпитализироваться в связи с возникновением неврологического дефицита
• у 61% было тяжелое течение covid
• у 86.7% обнаружены радиологические признаки пневмонии
• у 14.8% признаки ТЭЛА
О причинах ишемического инсульта – в 44.7% не удалось выяснить причину, признаны «криптогенными», 21.9% – кардиоэмболический, 10.6% обусловлены атеротромбозом крупных сосудов, 3.3% – инфарктом мелких артерий.
Существует мультифакторная теория о механизмах развития инсульта при COVID.
Считается, что вирус SARS-COV-2 играет роль триггера в развитии коагулопатии вследствие индуцированного инфекцией системного воспалительного ответа, что приводит к гиперкоагуляции, которая может обусловливать развитие венозных тромбозов и парадоксальной тромбоэмболии, что объясняет окклюзии крупных сосудов у молодых пациентов без имеющихся атеросклеротических бляшек.
Прямое действие вируса на клетки эндотелия приводит к его воспалению и развитию эндотелиальной дисфункции.
Постоянная активация иммунной системы приводит к высвобождению провоспалительных молекул (цитокинов) в большом количестве, вызывает так называемый «цитокиновый шторм», что стимулирует атеросклеротические изменения сосудов, разрыв атеросклеротических бляшек и развитие тромбоза.
Источники:
Stroke in COVID-19: A systematic review and meta-analysis
Stefania Nannoni, Rosa de Groot, Steven Bell, Hugh S Markus
