11 грудня 2020
За даними метааналізу, опублікованому в Міжнародному журналі інсульту в листопаді 2020 року, додатковий ризик інсульту у пацієнтів з ковідом становить 1.4%.
Проаналізовано 2277 наукових публікацій, в яких зібрані дані про 108 571 пацієнта з covid-19.
Найчастіше розвивався ішемічний тип інсульту (87.4%), порівняно з геморагічним (11.6%).
Пацієнти з ковід-інфекцією, в яких розвивався гострий інсульт, порівняно із тими, в яких не розвивався, були старшого віку, хворіли артеріальною гіпертензією, діабетом, ішемічною хворобою серця та загалом мали важчий перебіг інфекції SARS-Cov-2.
Пацієнти з COVID-19 та інсультом, якщо порівнювати із інсультними пацієнтами без ковіду, були молодшого віку, здебільшого чоловічої статі, рідко мали судинні фактори ризику, мали важчий неврологічнийдефіцит за шкалою NIHSS, частіше оклюзію великих судин, та вищу летальність.
Характеристики пацієнтів із інсультом на фоні COVID-19:
Щодо причин ішемічного інсульту – у 44.7 % не вдалося з’ясувати причину, визнані «криптогенними», 21.9 % – кардіоемболічними, 10.6 % обумовлені атеротромбозом великих судин, 3.3% – інфарктом дрібних артерій.
Існує мультифакторна теорія щодо механізмів розвитку інсульту при COVID.
Вважається, що вірус SARS-COV-2 грає роль тригера в розвитку коагулопатії внаслідок індукованої інфекцією системної запальної відповіді, що приводить до гіперкоагуляції, яка може обумовлювати розвиток венозних тромбозів та парадоксальної тромбоемболії, що пояснює оклюзію великих судин у молодих пацієнтів без наявних атеросклеротичних бляшок.
Пряма дія вірусу на клітини ендотелію зумовлює його запалення та розвиток ендотеліальноі дисфункції.
Постійна активація імунної системи призводить до вивільнення прозапальних молекул (цитокінів) у великій кількості, зумовлює так званий «цитокіновий шторм», що стимулює атеросклеротичні зміни судин, розрив атеросклеротичних бляшок та розвиток тромбозу.
Джерела:
Stroke in COVID-19: A systematic review and meta-analysis
Stefania Nannoni, Rosa de Groot, Steven Bell, Hugh S Markus
